|
Poikkeuksellisen aikaisin alkanut influenssaepidemia on kehittynyt
monissa maissa melko rajuksi vaikka virus ei ole antigeenisesti voimakkaasti
muuntunut. Viruksen lisääntymisominaisuuksien muuttuminen
saattaa olla osasyy epidemiayllätykselle.
Influenssakausi käynnistyi Euroopassa varhain. Britanniassa
kirjattiin yksittäistapauksia jo heinäkuussa. Ensimmäiset
paikallisepidemiat puhkesivat Skotlannissa syys-lokakuun vaihteessa,
Ranskassa lokakuun alkupuolella, Hollannissa ja Ruotsissa lokakuun
lopulla ja Suomessa heti sen jälkeen viikolla 43. Italiaan influenssa
ehti vasta joulukuun alussa. Kaikkialla esiintyi sama influenssa A-virusten
H3N2-alatyyppi. Antigeenisesti virus ei paljoakaan poikennut edellisen
talven epideemisestä muunnoksesta, Beijing/32/92, jonka aiheuttama
epidemia oli lievä ja jäi influenssa B-virusten aiheuttaman
epidemian varjoon.
Syystalvien epidemiat
Edellisen kerran influenssaepidemia saavutti huippunsa jo ennen
vuoden vaihdetta Suomessa syystalvella 1988. Liikkeellä oli pääasiassa
A-virusten toinen alatyyppi, H1N1, joka oli antigeenisesti hyvin samankaltainen
kuin edellisen kauden virus. Silloin epidemia oli osunut hyvin myöhäiseen
ajankohtaan, jolloin epidemian oli katkaissut pikemminkin influenssaviruksille
epäedullinen kesä kuin tartunnalle alttiin väestön
vähälukuisuus.
H3N2-alatyypin virukset ovat aikaisemmin aiheuttaneet Suomessa selvän
epidemian syystalven puolella vain v. 1971. Liikkeellä oli yhden
välivuoden jälkeen alatyypin alkuperäinen, vuonna 1968
ilmaantunut muoto, A/Hongkong/1/68.
Yhteistä kaikille varhain alkaneille epidemioille on ollut,
ettei viruksessa ole tapahtunut voimakasta antigeenista muutosta,
mutta edellisen epidemiakauden aikana sen aktiviteetti on ollut vähäinen.
Käänne pahempaan
Viime syksyn epidemiasta ei odotettu kovin voimakasta. Jyrkät
antigeenimuutokset eivät olleet nyt lisäämässä
epidemian puhtia. Yhdysvaltojen Lousianassa oli todettu jo elokuussa
saman viruksen aiheuttamia paikallisepidemioita, jotka kuivuivat kokoon
syyskuussa.
Varhaisen, mutta verkkaisen alun jälkeen influenssa A-epidemia
on nyt kehittynyt osassa Länsi-Eurooppaa odotettua voimakkaammaksi.
Marras-joulukuun taitteessa siihen oli sairastunut enemmän väkeä
kuin Hollannissa kahden edellisen kauden epidemiahuippuina. Viikolla
50 kirjattiin Norjassa influenssan kaltaista tautia enemmän kuin
koskaan vuoden 1975 jälkeen, jolloin seuranta alkoi. Tanskassa
kliiniset influenssatapaukset viisinkertaistuivat kahdessa viikossa
marras-joulukuun vaihteessa. Epidemia on ollut kohtalaisen voimakas
myös Ruotsissa. Suomessa epidemia näkyi selvästi Helsingin
kaupungin terveyskeskuksissa marras-joulukuun taitteessa. Viikolla
49 akuutteja hengitystieinfektioita kirjattiin 41/10000 asukasta,
joka ylittää edellisen kauden huipun (35/10000, muiden virusten
aiheuttamia hengitystieinfektiota
toisen palstan alkuun
|
|
noin 19/10000; Helsingin kaupungin pterveysviraston
viikkoilmoitukset).
Pesäkkeisyys on ollut ominaista Suomen epidemialle. Joissakin
koululuokissa ja aikuisten työpaikoilla yli puolet on sairastunut
influenssan oirein.
Keskimäärin sairastuvuus on kuitenkin ollut paljon vähäisempää.
Kohtalaisia epidemioita on esiintynyt myös joissakin varuskunnissa,
mutta ainakaan toistaiseksi sairastuvuus ei ole puolustusvoimissa noussut
edes viime epidemiakauden tasolle. Influenssan aiheuttamia kuolemia
on jo todettu mm. vanhainkodeissa. Yleensä kuolemat kertyvät
epidemian lopulle, joten pahin lienee tätä kirjoitettaessa
vielä edessä.
Epidemian painopiste on tähän asti ollut selvästi läntisimmässä
Euroopassa ja pohjoismaissa. Esimerkiksi Sveitsi, Saksa, Unkari, Tsekinmaa
ja Itävalta ilmoittivat ennen vuoden vaihdetta vain yksittäistapauksista
ja pienistä paikallisepidemioista. Länsi-Euroopassa epidemia
on kääntymässä jo laskuun. Hollannissa lasku alkoi
viikolla 50, Norjassa viikolla 51.
Muutos viruksen lisääntymisessä
Kun epidemioiden alueellinen ärhäkkyys ei helposti selity
pelkästään immuniteetin laskulla, joutuu lisäsyitä
etsimään muualta. Kansanterveyslaitoksessa eristetyt virukset
lisääntyvät hyvin nisäkäsperäisissä
soluviljelmissä (MDCK), mutta aiempien epidemiakausien viruksista
poiketen ne kykenevät lisääntymään vain erittäin
heikosti kanan alkioissa. Tähän ilmiöön, jonka molekyylitaustaa
parhaillaan selvitetään, on kiinnitetty huomiota myös
useissa muissa influenssalaboratorioissa maailmalla.
Nykyiset influenssa A-virukset ovat ihmisen viruksina nuoria. Ne ovat
saaneet eri yhteyksissä kaikki geeninsä sadan vuoden kuluessa
lintujen influenssa A -viruksilta. On mahdollista, että A(H3N2)-virukset,
joiden kehitys on muutenkin äärimmäisen nopeaa, ovat
ottaneet uuden askeleen sopeutumisessaan ihmisviruksiksi. Kyvyttömyys
lisääntyä kananalkioissa ja tämän syksyn epidemioiden
omaleimaisuus saattavat ilmentää sitä. Jos näin
on, influenssan epidemiologia voi vastaisuudessa tuottaa uusia yllätyksiä.
Jää myös nähtäväksi vaikeutuuko perinteinen
rokotteiden valmistus kanan alkioissa. Viime syksyyn ongelmat eivät
vielä heijastuneet. Käytössä ollut rokote suojaa
varsin hyvin nyt epideemisiltä H3N2-viruksilta.
Aikapula ja amantadiini
Aikapulasta tuli syksyn ongelma, kun epidemia yllätti ennen kuin
kaikki rokotukset oli annettu. KTL on yhteistyökumppaneineen vastikään
selvittänyt rokotuksen tuottaman vasta-ainevasteen nopeutta. Osa
saavuttaa suojan vasta runsaan kahden viikon kuluttua rokotuksesta.
Tänä aikana suojaa voidaan tehostaa amantadiiniestolääkityksellä,
joka ei ehkäise rokotuksen vaikutusta. Lääkäri ratkaisee
amantadiinin käytön tarpeen tapauskohtaisesti. Amantadiini
ei tehoa influenssa B -viruksiin, mutta antaa vähintäin 70
prosentissa suojan nyt liikkeellä olevia A-viruksia vastaan.
Reijo Pyhälä, KTL
|
