Keuhkoklamydian yhteys arterioskleroosiin varmistumassa

Ensimmäisten interventio- ja eläinkokeiden tulokset

Keuhkoklamydian yhteys arterioskleroosiin on varmennettu kahdeksassatoista seroepidemiologisessa tutkimuksessa ja sen on osoitettu löytyvän arterioskleroosiplakeista jopa 80 prosentissa. Kysymys onkin, mitä se saa plakissa aikaan?

Keuhkoklamydian läsnäoloa vauriokohdissa on vähätelty vain sattumalta sinne saostuvana, harmittomana kuljeskelijana. Kyseessä on kuitenkin solun sisällä lisääntyvä gram-negatiivinen patogeeni ja uudet tulokset puhuvat vahvasti sen puolesta, että se on kuin onkin aiheuttaja.

Vaikutusmekanismia tukitaan

Klamydian eristäminen on vaikeaa kroonisissa klamydiainfektioissa, mutta muutama onnistunut viljely vauriokohdista on raportoitu ja ne ovat osoittaneet keuhkoklamydian olevan siellä lisääntymiskykyisessä muodossa. Keuhkoklamydia on siis hyvä ehdokas arterioskleroosissa tavattavan tulehduksen aiheuttajaksi. Se saa verisuonten seinämän solut tuottamaan adhesiineja ja makrofagit erilaisia proteaaseja ja sytokiineja, mm. tuumorinekroositekijää ja interleukiini 1:tä. Viimeksimainitut voivat vaikuttaa lipoproteiinilipaasin kautta veren lipidipeiliin siten, että triglyseridit nousevat ja HDL laskee. KTL:n tutkimuksessa muuten terveitä pohjoissuomalaisia poromiehiä tutkittaessa todettiin, että kroonista keuhkoklamydiainfektiota sairastavilla (jatkuvasti koholla olevat keuhkoklamydiavasta-aineet ja immunokompleksit) on useammin kohonneet triglyseridi- ja kolesteroliarvot ja matalat HDL-tasot kuin ei-infektoituneilla.

Lääkehoitokokeet ratkaisevia

Lukuisat piirteet sopivat teoriaan keuhkoklamydiasta eräänä arterioskleroosin aiheuttajana, mutta lopullinen todistus voidaan saada vain eläin- ja ihmiskokein. Kaksi alustavaa lumekontrolloitua hoitokoetta on julkaistu äskettäin. Toisessa Lontoossa tehdyssä kokeessa infarktipotilaita hoidettiin 1,5 tai 3 g:n atsitromysiinikuurilla.

toisen palstan alkuun

Kohonneita vasta-aineita omaavilla potilailla uusintakohtausten lukumäärä laski puolentoista vuoden seuranta-aikana 28:sta 8 prosenttiin eli samaan kuin vasta-ainenegatiivisilla. Toisessa, Buenos Airesissa tehdyssä kokeessa epätasapainossa olevaa angina pectorista sairastavat saivat kuukauden kuurin roksitromysiiniä tai lumelääkettä. Seuranta-aika oli puoli vuotta. Tänä aikana 1 prosenttia hoidetuista, mutta 10 prosenttia lumelääkettä saaneista sai uuden kohtauksen. Molemmat kokeet olivat pienehköjä (40 vs. 40 ja 93 vs. 93), mutta tilastollinen merkittävyys saavutettiin molemmissa (p = 0,032 ja p = 0,018). On muistettava, että sekä atsalidit että makrolidit ovat anti-inflammatoorisia aineita, mutta varsinkin ensimmäisessä kokeessa lyhyellä hoidolla saatua tulosta on vaikea selittää pelkällä ohimenevällä tulehduksen hillitsemisellä. Paraikaa on käynnistymässä tuhansien potilaiden hoitokokeiluja ja parin vuoden sisällä saadaan lopullinen vastaus.

Eläinkokeista lisätodisteita

Ensimmäiset eläinkokeetkin ovat jo valmistuneet. On todettu, että normaalilla ruokavaliolla elävät kaniinit kehittävät hengitysteitse annetun, toistetun keuhkoklamydiainfektion jälkeen muutamassa viikossa valtimoitten seinään plakkeja. Kuten ihmisen arterioskleroosissa näistäkin plakeista löytyy keuhkoklamydioita. Kahdesta muustakin laboratoriosta (Kanadassa ja Yhdysvalloissa) on raportoitu vastaavia havaintoja. Kolmas yhdysvaltalainen laboratorio on tutkinut apo-E-puutteisia hiiriä, ja todennut keuhkoklamydian jäävän näihin kehittyviin aorttavaurioihin. Kochin postulaatit näyttävät siis täyttyvän keuhkoklamydia-ateroskleroosiyhteydessä. Eläinmallissa voi samaan aikaan tutkia tautimekanismeja ja etsiä parasta hoitokäytäntöä.

Lähitulevaisuudessa antibiootit tarjonnevat uuden mahdollisuuden arterioskleroosin hoitoon. Osa sepelvaltimotaudin vähenemisestä viime vuosikymmenien aikana voikin selittyä makrolidien ja tetrasykliinien runsaalla käytöllä.

Viitteet saatavana kirjoittajilta

Pekka Saikku, KTL

(08) 537 6231, pekka.saikku@ktl.fi

Kirsi Laitinen, KTL

(09) 474 4565, kirsi.laitinen@ktl.fi