Väitöskirja-artikkeli: Kaasumaiset epäpuhtaudet voimistavat kylmän ilman hengitystievaikutuksia |
||
|
Arja Hälinen, KTL (017) 201 355, arja.halinen@ktl.fi |
||
| Viimeaikaiset väestötutkimukset
ovat osoittaneet, että mataliin, ulkoilman laadun ohjearvot alittaviin
epäpuhtauksien pitoisuuksiin voi liittyä lisääntyneitä
lasten ja aikuisten hengityselinoireita ja -infektioita sekä astman
pahenemista. Ainakin pohjoisilla alueilla kuten Suomessa, yksi mahdollinen
selitys näille havainnoille on kylmän ilmanalan sekä kaupunki-ilman
yleisten ärsyttävien epäpuhtauksien kuten rikkidioksidin
(SO2), typpidioksidin (NO2) ja pienhiukkasten yhteisvaikutukset.
Epäpuhtauksien aiheuttamille terveyshaitoille herkkiä väestöryhmiä ovat lapset, astmaatikot ja muut keuhkosairaat sekä sydänsairaat. Henkilön keuhkojen saamaan annokseen vaikuttavat epäpuhtauden fysikaalis-kemialliset ominaisuudet kuten kaasun vesiliukoisuus ja hiukkasten aerodynaaminen halkaisija sekä hengitystapa (nenä-/suuhengitys) ja ruumiillinen rasitus. Astmaatikot ovat parhaiten tunnettu herkkä väestöryhmä, jolla ilmenee lisääntyneitä hengityselinoireita ja keuhkojen toiminnan heikkenemistä keskimäärin 1/10 pitoisuuksissa terveisiin henkilöihin verrattuna. He ovat myös tavanomaista herkempiä kylmälle hengitysilmalle. Aiemmin julkaistuissa kokeellisissa ihmis- ja eläintutkimuksissa on vähän tutkittu kylmän hengitysilman ja ärsyttävien epäpuhtauksien yhteisvaikutuksia. Hengitysteiden altistumisessa näille altisteille ja siitä aiheutuvissa vaikutuksissa on paljon yhtäläisyyksiä. Sekä kylmän ja kuivan ilman hengittämisestä aiheutuva hengitysteiden lämmön ja veden hukka että epäpuhtauksien keuhkoannos kasvavat ruumiillisessa rasituksessa. Molemmista voi aiheutua välittömiä oireita ja keuhkoputkien supistusta sekä toistuvissa altistuksissa keuhkoputkien lisääntynyttä supistumisherkkyyttä. Viimeksi mainittua vaikutusta pidetään yleisesti epäsuorana osoituksena hengitysteiden seinämän tulehduksesta ja vaurioitumisesta. Väitöskirjatyössä kehitettiin koe-eläinmalli, jonka avulla voitiin kokeellisesti tutkia ilman lämpötilan ja kosteuden sekä kaasumaisten epäpuhtauksien aiheuttamia hengityselinhaittoja. Koe-eläimeksi valittiin marsu, koska sen hengitysteiden reaktiot muistuttavat suuresti astmaatikon reaktioita (herkkyys ärsykkeille, allergisoituminen, välittäjäaineet jne.) ja sitä on eniten käytetty astman tautimekanismien tutkimuksessa. Nukutetun marsun hengityksen kontrolloimiseksi ja hengitystiealtistusten tekemistä varten otettiin käyttöön uusi mekaaninen ventilaatiomenetelmä. Marsun alempia hengitysteitä altistettiin henkitorvikanyylin kautta kasvaville SO2- ja NO2-pitoisuuksille kylmässä kuivassa ja lämpimässä kosteassa ilmassa. Altistuksen aikana hengitystiheyttä lisättiin niin, että se muistutti lievän ruumiillisen rasituksen aikana vallitsevaa hengitystä. Keuhkoputkien supistusta ja tulehdusmuutoksiaPuhtaan kylmän ilman hengittäminen aiheutti marsun hengitysteissä samanlaisen jäähtymisen ja samanlaisia toiminnallisia muutoksia kuin aiemmissa tutkimuksissa astmaa sairastavilla koehenkilöillä. Keuhkofunktiomittauksissa todettiin huippuvaste 2 - 3 minuutin kuluttua altistuksen alkamisesta, minkä jälkeen tapahtui vasteen osittaista heikentymistä. Huippuvasteiden heikentymistä todettiin myös toistetuissa 10 minuuttia kestäneissä altistuksissa puhtaalle kylmälle ilmalle, mikä johtui todennäköisesti keuhkoputkien supistumista vastustavista sopeuttavista mekanismeista. Toistetuissa 10 minuuttia kestäneissä altistuksissa tutkittiin kylmän ilman sekä siihen tuotettujen kohoavien SO2 (0-5 ppm) ja NO2 (0-4 ppm) pitoisuuksien vaikutuksia marsun keuhkofunktioihin ja hengitysteiden rakenteisiin. Valitut pitoisuudet olivat selvästi korkeampia kuin Suomessa mitattavat kaupunki-ilman huippupitoisuudet, mutta ne olivat suhteellisen matalia verrattuna aiemmin julkaistuihin jyrsijöillä tehtyihin lyhytaikaistutkimuksiin. Sekä SO2 että NO2 voimistivat kylmän ilman aiheuttamaa maksimaalista keuhkoputkien supistusta, mutta nämä vasteet eivät olleet yksiselitteisesti yhteydessä kaasun pitoisuuteen.Tunnin kestäneet yhtäjaksoiset altistukset puhtaalle kylmälle ilmalle sekä kylmälle ilmalle + SO2 (1 ppm) ja kylmälle ilmalle + NO2 (1 ppm) aiheuttivat välittömän huippuvasteen jälkeen selvästi lievempää keuhkoputkien supistusta kuin toistetut 10 min kestäneet altistukset. Typpidioksidilla (1 ppm) oli kuitenkin sekä kylmässä kuivassa että lämpimässä kosteassa ilmassa merkitsevä vaikutus pieniin hengitysteihin. Toistetuissa lyhyissä altistuksissa ja yhden tunnin yhtäjaksoisissa altistuksissa todettiin viitteitä hengitysteiden tulehduksen käynnistymisestä. Toistetut 10 minuutin kylmä ilma + SO2 (0-5 ppm) altistukset vähensivät ja tunnin kylmä ilma + NO2 (1 ppm) kohotti makrofagien osuutta altistusten jälkeen otettujen keuhkohuuhtelunäytteiden tulehdussoluissa, kun taas puhtaalla kylmällä ilmalla ja muilla kylmän ilman ja epäpuhtauksien yhdistelmillä ei ollut tällaisia vaikutuksia. Toistetuissa 10 minuutin altistuksissa sekä puhdas kylmä ilma että kylmä ilma + epäpuhtaudet lisäsivät eosinofiilisten valkosolujen määrää henkitorvikudoksessa, mutta missään tunnin kestäneessä altistuksessa ei havaittu kudosmuutoksia. Typpidioksidin pieniin hengitysteihin ja tulehdukseen kohdistuvat vaikutukset saattavat osaltaan selittää, miksi hyvin matalat ulkoilman NO2-pitoisuudet ovat väestötutkimuksissa olleet toistuvasti yhteydessä lasten ja hengityssairaiden (astma, krooninen keuhkokatarri) lisääntyneeseen sairastavuuteen. Tutkimushankkeen tuloksia voidaan hyödyntää mm. ilmanlaadun ohjearvojen ja EU-raja-arvojen säätämisen perustana olevissa terveysvaikutusten arvioinneissa. Eläintutkimusten tulokset antavat tärkeää, ihmistutkimusta täydentävää lisätietoa mm. hengityselinhaittojen mekanismeista. Ulkoilmanlaadun ohje- ja raja-arvot ovat väestön terveyden kannalta tärkein ilmansuojelun ohjauskeino. Kirjoittajan väitöskirja "Combined
respiratory effects of cold air with SO2 or NO2 in short-lasting exposures
of guinea-pigs" tarkastettiin Kuopion yliopistossa 1.12.2000 ja se on julkaistu
Kansanterveyslaitoksen julkaisusarjassa A15/2000.
|
||
|
|
||
|
|
||