On esitetty, että käytännöllisesti katsoen kaikkien riippuvuutta aiheuttavien aineiden, alkoholi mukaan lukien, vaikutus selittyy viime kädessä niiden ominaisuudella vapauttaa dopamiinia aivojen mielihyväkeskuksessa, nucleus accumbensissa. Sama vaikutus liittyy myös syömiseen, seksiin tai mihin tahansa mielihyvää tuottavaan toimintaan. Positroniemissiotomografia- (PET) ja yksifotoniemissiotomografiatutkimuksissa (SPET) alkoholisteilla on todettu alentuneita dopamiinitransportteritiheyksiä aivojen tyvitumakkeissa. Kyseisten menetelmien suhteellisen alhaisesta spatiaalisesta erottelukyvystä johtuen, nucleus accumbensia ei kuitenkaan ole voitu erikseen tutkia.

Tässä tutkimuksessa selvitettiin dopamiinireseptori- ja transportteritiheyksiä erikseen aikuisiällä sairastuneilla, ahdistuneisuuteen taipuvaisilla alkoholisteilla (Cloninger tyyppi 1, 80% alkoholisteista edustaa tätä tyyppiä), nuoruusiällä sairastuneilla, impulsiivisilla ja antisosiaalisilla alkoholisteilla (Cloninger tyyppi 2, 20% alkoholisteista) sekä terveillä verrokeilla käyttäen menetelmänä postmortem kokoaivopuoliskon autoradiografiaa. Tällä menetelmällä aivoista saadaan kuvia, jotka vastaavat PET- ja SPET-menetelmällä saatuja, mutta huomattavasti korkeamman erottelukyvyn ansiosta aivojen eri tumakkeita voidaan tutkia erikseen.

Tulokset viittaavat siihen, että aivojen mielihyväkeskuksessa tyyppi 1 alkoholisteilla on vähemmän dopamiinin takaisinottopaikkoja (transporttereita) kuin terveillä verrokeilla. Aikaisemman tutkimustiedon valossa tulos viittaa siihen, että tyypin 1 alkoholisteilla dopamiinia sisältävien mielihyväkeskukseen tulevien hermopäätteiden tiheys on normaalia vähäisempi. Lisäksi tyypin 1 alkoholisteilla on myös mielihyväkeskuksesta lähtevien hermosolujen päätteissä poikkeavuus. Heillä näyttää olevan normaalia vähemmän dopamiini 2 -reseptoreita, joihin aivoissa vapautuva dopamiini kiinnittyy ja aiheuttaa hermosolun aktivoitumisen. Sen sijaan dopamiini 1 tai 3 -reseptoreissa vastaavia eroja ei todettu ja tyypin 2 alkoholisteilla kaikkia edellä mainittuja dopamiinin sitoutumispaikkoja on saman verran kuin terveillä verrokeilla.

Tyypin 1 alkoholisteilla on normaalia alhaisempi dopamiinitoiminnan taso aivojen mielihyväkeskuksen alueella. Tyypin 2 alkoholisteilla tätä poikkeavuutta ei näytä olevan, joten heillä ilmenevä häiriö liittynee johonkin toiseen aivojen välittäjäainesysteemiin. Dopamiinisysteemin toimintaa vahvistavat lääkeaineet saattavat olla hyödyllisiä alkoholismin hoidossa, jos niitä käytetään oikein valituille potilaille.