Pienillä lapsilla esiintyy yleisesti etenkin loppukesällä ja syksyllä enterovirusten aiheuttamaa enterorokkoa, jonka aiheuttajana on perinteisesti Suomessa ollut coxsackievirus A16 (CAV-16). Tautia aiheuttaa myös erityisesti Aasiassa yleinen enterovirus 71 (EV-71), joka saapui Suomeen syksyllä 2007. EV-71-infektiolle tyypillisiä vakavia keskushermostoinfektioita ei ole tähän mennessä kuitenkaan todettu.
Enterorokon oireet, kuume, päänsärky, nielukipu ja vatsa-oireet, ovat yleensä lieviä ja tauti paranee itsestään. Taudin aikana suun limakalvoille, kämmeniin ja jalkapohjiin usein ilmaantuu punottavia alueita, joihin voi kehittyä rakkuloita ja limakalvolla haavaumia (tästä taudin englanninkielinen nimi hand-foot-and-mouth-disease, HFMD). Helposti tarttuvan enterorokon tärkein tartuntareitti on fekaali-oraalinen eli ulosteesta käsiin, käsistä toisiin ihmisiin ja edelleen käsistä suuhun. Myös pisaratartunta hengitystie-eritteiden kautta on mahdollinen.
Enterovirus 71 eristettiin ensimmäisen kerran Kaliforniassa vuonna 1969, minkä jälkeen sitä on esiintynyt endeemisenä eri puolilla maapalloa. Sukulaisviruksensa CAV-16:n tavoin se aiheuttaa sairastuneille tyypillistä enterorokkoa, mutta sen aiheuttamiin epidemioihin voi liittyä myös vakavia neurologisia oireita. Vakavamman tautimuodon varhaisessa vaiheessa oireina ovat aluksi kuume ja rakkulainen enterorokko tai herpangiina. Vasta taudin seuraavassa vaiheessa ilmaantuvat vakavat keskushermosto-oireet, aseptinen aivokalvotulehdus, aivotulehdus, poliohalvaus tai aivo-selkäydintulehdus, johon sisältyy sekä aivotulehdus että poliohalvauksen kaltaiset oireet. Keskushermostoinfektion jälkiseurauksena voi tulla sydämen ja keuhkojen akuutti toimintavajaus, joka voi johtaa jopa kuolemaan (1). Spesifistä lääkitystä EV-71-infektioon ei ole, vaan hoito on aina oireenmukaista.
Maailmanlaajuisesti EV-71-epidemiat ovat esiintyneet kolmena ryppäänä, noin yksi rypäs jokaisella vuosikymmenellä 1970-luvulta alkaen. Epidemioita on raportoitu sekä Euroopasta, Australiasta, Aasiasta että Yhdysvalloista (2). Euroopassa vakavimmat EV-71-epidemiat olivat Bulgariassa vuonna 1975 (149 halvaustapausta ja 44 kuollutta) ja Unkarissa 1978 (47 kuollutta). Muita raportoituja eurooppalaisia EV-71-epidemioita on ollut Ruotsissa vuonna 1973 ja Norjassa 2003. Mielenkiintoista on se, että Norjassa laajalle levinnyt epidemia ei aiheuttanut ollenkaan vakavia oireita, vaan virusta löytyi lähinnä oireettomilta alle 3-vuotiailta lapsilta (3). Ilmeisesti Norjassa kiertäneeltä virukselta puuttui tuntemattomasta syystä johtuen kyky aiheuttaa vakavia keskushermosto-oireita.
Vakavaoireisten EV-71 epidemioiden osuus on kasvanut maailmanlaajuisesti kymmenen viime vuoden aikana. Vakavimmat epidemiat ovat olleet Kaakkois-Aasiassa, Malesiassa 1997 ja Taiwanissa 1998. Taiwanin epidemiaan liittyi 78 kuolemantapausta, joista suurin osa aiheutui aivotulehduksesta ja sen komplikaatioista.
Syitä EV-71:n muuntuvaan epidemiologiaan ja taudinaiheuttamiskykyyn on etsitty viruksen geneettisistä ominaisuuksista. EV-71:ä on olemassa kolme eri genotyyppiä, A, B ja C. Koska kyseessä on RNA-virus, on sille tyypillistä nopea geneettinen muuntelu. EV-71-viruskantojen geneettistä erilaisuutta lisää vielä se, että ne kykenevät rekombinoitumaan eli tuottamaan seka-alkuisia jälkeläisiä sukulaisvirustensa kuten CAV-16 kanssa. Genotyyppiä A edustaa vain vuonna 1969 eristetty prototyyppiviruskanta, kun taas parhaillaan eri puolilla maapalloa kiertävät virukset kuuluvat genotyyppeihin B ja C. Genotyypit B ja C voidaan jakaa vielä edelleen ns. alatyyppeihin. Tämän hetkisen tiedon valossa EV-71:n neurovirulenssia ei ole voitu kytkeä mihinkään em. geneettisistä tyypeistä tai alatyypeistä (4).
EV-71-infektiota tulee epäillä erityisesti silloin, jos enterorokkoaikana pienillä lapsilla esiintyy aseptista aivokalvotulehdusta, aivotulehdusta, velttohalvausta, Guillain–Barrén oireyhtymää (GBS), akuuttia sydämen toimintahäiriötä ja/tai keuhkoödeemaa. Virusetiologian selvittämiseksi tulisi kyseisiltä potilailta kerätyistä ulostenäytteistä tutkia polioviruksen lisäksi myös EV-71. Tosin Kaakkois-Aasian laajojen epidemioiden aikana tehtyjen diagnostiikkavertailujen perusteella paras näyte EV-71:n viljelyä varten on pyyhkäisynäyte nielusta. Sitä voi täydentää ottamalla pyyhkäisynäytteitä rakkuloista tai haavaumista, jos potilaalla niitä esiintyy (5). EV-71 lisääntyy useissa solulinjoissa, ja virusviljelyn jälkeen EV-71 tunnistetaan joko spesifisillä neutraloivilla vasta-aineilla tai sekvensoimalla osa kapsidiproteiinia koodaavasta alueesta. Terveydenhuollon eri toimijoiden lähettämät näytteet ovat olennaisen tärkeitä epidemian seurannassa ja torjunnassa. Näytteet tutkitaan ilmaiseksi Kansanterveyslaitoksen enteroviruslaboratoriossa (s-posti: poliolab(at)ktl.fi).
Soile Blomqvist, erikoistutkija
Merja Roivainen, laboratorionjohtaja
KTL, Enteroviruslaboratorio
1. Chang LY, Hsia SH, Wu CT, ym. Outcome of enterovirus 71 infections with or without stage-based management: 1998 to 2002. Pediatr Inf Dis J 2004;23:327–31
2. Khetsuriani N, LaMonte-Fowlkes A, Oberste MS, Pallansch MA. Enterovirus surveillance – United States, 1970-2005. MMWR Surveillance Summaries 2006;55(SS08):1–20.
3. Witso E, Palacios G, Ronningen KS, ym. Asymptomatic circulation of HEV71 in Norway. Virus Res 2007;123:19–29.
4. Bible JM, Pantelidis P, Chan PKS, Tong CYW. Genetic evolution of enterovirus 71: epidemiological and pathological implications. Rev Med Virol 2007;17:371–9.
5. Ooi MH, Solomon T, Podin Y, ym. Evaluation of different clinical sample types in diagnosis of human enterovirus 71-associated hand-foot-and-mouth disease. J Clin Microbiol 2007;45:1858–66.